子宫内膜着床有哪些机制吗?

2020-06-03 17:26:44 caisiqing 10

 着床是受精卵经过早期发育、分化成的囊胚侵人到在卵巢微素的影响下处于准备着床状态的子宫内膜上皮中的过程。近年来的研究发现,细胞外基质、黏附分子、基质分解酶、生长因子和细胞因子均与着床有关。

  1、细胞外基质

  细胞外基质指在细胞周围蓄积的细胞分泌的生物高分子,包括胶原家族、蛋白聚糖家族、昆布氨酸和纤维连接索等细胞黏附蛋白家族的总称。它的功能是保护细胞、填充间隙,具有细胞附着增殖、分化游走、趋化等作用。胎囊的滋养层、子宫内膜间质、蜕膜细胞均合成昆布氨酸和纤维连接素等ECM,昆布氨酸促进瀲养层侵入基底膜,还具有基底膜分解酶的活性。

  2、黏附分子

  按结构分为整合素家族、Ig超家族、钙调蛋白家族、血凝素领域家族,CD44家族。黏附分子具有细胞黏附的功能,还能将外界的信息传递给细胞。在滋养层细胞表面发现与ECM的细胞膜结合部位黏附的整合素,滋养层通过整合素与ECM黏附、增殖、分化,同时分泌分解ECM的酶破坏ECM,从而完成滋养层基底膜向蜕膜的浸润。

  3、蛋白酶

  基质金属蛋白酶的活性通过三方面进行调节:细胞因子、增殖因子调节其合成,无活性前体活化,TIMP抑制活性。丝氨酸蛋白酶中关于PA的报道最多。PA可分为尿激酶型(u-PA)和组织型(t-PA),纤溶酶通过MMP间接破坏ECM。有两种抑制PA的物质(PA-抑制物)PAI-1PAI-2,前者抑制u1-PA.t-PA活性,后者选择性抑制u-PA的活性。蛋白酶在以蜕膜为中心的子宫内膜与滋养层通过ECM的相互作用中扮演着重要的角色。滋养层来源的MMP;PA分解基底膜与间质的ECM。纤溶酶由纤溶酶原经过滋养层由来的PA作用产生,所以滋养层由来的MMP活性是纤溶酶依赖的MMP活性还有自分泌调“节的机制,蜕膜细胞由来的TGF-β,TIMP可以抑制其活性。

  4、细胞因子

  生长因子、细胞因子通过自分泌、旁分泌机制控制多种细胞分化、增殖.实现功能。其中作用明显的是TGF-β,L-I和白血病抑制因子。TGF-β具有促进或抑制多种细胞的分化、增殖,促进胶原纤维连接素等ECM的产生、抑制分解,有血管增生作用,抑制介导细胞间、细胞与基质间黏附的整合素。在人早期着床部位的绒毛细胞和蜕膜以及ECM中均发现TGF-B.绒毛细胞产生的MMP、PA分解基质、浸润蜕膜层,蜕膜细胞产生的TGF-β抑制绒毛细胞增殖,蜕膜细胞又产生TIMP可以自分泌地抑制MMP蛋白分解作用。

  在子宫内膜整个月经周期均发现有IL-1受体,黄体期明显上升,起到抑制间质细胞蜕膜化的作用,还可能是子宫内膜细胞、局部免疫细胞、胚胎、胎盘之间相互作用的制约因子。给予LIF可以使缺乏LIF的胚胎着床。在人子宫内膜中也发现LIF。总之,着床是需要ECM黏附分子、MMP.细胞因子等多个因子参与的过程,而且分泌期比增殖期内膜的LIFmRNA含量高,LIF对着床及胚胎发育起着重要的作用。

子宫内膜着床有哪些机制吗?

电话咨询
产品中心
高德地图
QQ客服