黄体形成和退化对试管婴儿有什么影响?

2020-06-12 15:16:57 caisiqing 24

    排卵后优势卵泡重新组织形成黄体,卵泡破裂后,周周基质中毛细血管和成纤维细胞增生浸润基底膜。黄体内血管迅速生成可能与血管生成因子的调节有关,卵泡液中也存在一些血管生成因子。从黄体中分离出血管内皮生长因子(VEGF),与碱性成纤维细胞生长因子一样,VEGF可能是黄体血管生成的促进因子。腔壁颗粒细胞发生的形态学变化统称为黄素化,这些细胞连同周用的卵泡内膜细胞一起,与入侵的血管互相融合产生黄体。

  这些细胞通过缝隙连接使黄体细胞之间可进行一部分信号传递,如连接索-43即是黄体缝隙连接的形成蛋白。排卵后卵巢甾体激素主要来自内分泌腺体。其作用主要是侵入卵泡基底膜,为颗粒细胞提供低密度脂蛋白(LDL)。以往认为LDL胆固醇是黄体孕激素合成的底物。LH是调节甾体激索合成的关键因素,有人证实LH受体存在于整个功能黄体的过程中,确定妊娠时亦未下调。除LH外,I型胰岛素样生长因子(IGF-I)也可以调节黄体功能,促进人类黄体细胞雌激素和孕激素的产生。人类的黄体中也有雌激素和孕激素受体,有人推测雌激素和孕激素也可能调节黄体的功能黄体功能可维持14土2d,此后黄体自然退化,如果没有妊娠则为血管瘢痕即白体替代。

  黄体寿命长短的形成机制不明,其调节因素有微索、免疫细胞,如HCG可以维持黄体血管的形成。LH无疑对维持黄体功能最重要,实验中去除LH支持均导致黄体退化。孕期妊娠滋养细胞分泌的HCG可以维持黄体功能,产生孕激素,有利于维持早期妊娠,直至胎盘形成代替黄体功能。孕6周前由于血管、结缔组织、黄体化的频粒细胞及卵泡膜细胞增生,黄体的体积较孕前增加1倍。黄体于孕早期增生,孕晚期逐渐退化,足月妊娠时黄体的体积仅为月经中期的一半。激素如騅激素、前列腺素可能是促进黄体退化的重要因素,黄体中还有许多促进血管生成的多肽类生长因子。

  关于黄体寿命长短的免疫调节,已证实黄体退化时伴有进行性淋巴细胞和巨噬细关于黄体退化机制,调亡可能是黄体退化的主要原因。黄体在早期无凋亡的DNA片段,中期和晚期可见凋亡的DNA片段,孕早期的黄体也无凋亡征象。相关蛋白BCL-2存在于颗粒黄体细胞、卵泡膜黄体细胞、内皮细胞和血管中,但在正常的黄体期或注射HCG后BCL-2水平不变。这些结果是理解黄体溶解过程中细胞消失机制的基础。

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