成都试管婴儿:神经性厌食症是什么原因引起的?

2020-07-03 11:07:28 caisiqing 43

    神经性厌食症是一种很严重的甚至可以致死的进食行为。一般认为出于生物、社会或精神因素所致。发病原因尚不清楚,但是几种特殊的下丘脑调节失常已被确认,包括下丘脑一垂体一卵巢轴、下丘脑一垂体一肾上腺轴与下丘脑一垂体一甲状腺轴等。

  一、下丘脑一垂体--卵巢轴

  神经性厌食者,静止的卵巢分泌雌二醇减少,但是睾酮水平正常,雌二醇和翠酮的代谢都异常。雌二醇代谢从16u-羟化变为2-羟化。结果雌=醇生成减少及2-羟雌酮不成比例的增加。

  2-羟雌酮是内源性抗雌激素物质.能与雌激素受体结合而无離激素作用。这种代谢途径改变可直接引起雌激素缺乏的表现。神经性厌食者雌二醇代谢的改变是非特异性的,但是与体重和营养结构改变有关。神经性厌食患者的低雌瀲素状态使其易患骨质疏松。

  正常女性的代谢是还原反应的过程,包括5ai还原形成雌酮和本胆烷醇酮。神经性厌食患者尿雄酮/本胆烷醇酮比值下降,说明5ai还原酶活性降低。毛发变软可能与雄激素对毛囊的作用降低有关。睾酮形成双氢睾酮依赖5a还原酶.雄激素作用于毛囊必经5a还原酶。这种异常也见于甲低时,这两种情况下T;治疗均可使雄酮/本胆烷醇酮比值恢复正常。由此可见,神经性厌食者皋酮代谢的改变可能继发于甲低状态。

  二、下丘脑一垂体一肾.上腺轴

  神经性厌食者血浆皮质醇水平24h内均上升,但仍有昼夜节律。皮质醉分泌增加而肾上腺雄激素分泌下降。外周皮质醇代谢率下降可能与T:缺乏有关,给予T后恢复正常。皮质醇增多症可能由下丘脑CRF驱动增加引起。在体重恢复后所有这些异常消失且症状缓解。

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  三、下丘脑一垂体一甲状腺轴

  神经性厌食者较正常女性血清T,、T水平下降,T,较T.下降比例更大,说明T.在外周脱碘变为T;减少,形成无代谢活性的T增加。如前所述.低T;引起的皮质醇和睾酮代谢异常可用T治疗。

  营养不良最早引起T;的降低。提示,内源性TRH调定点的改变是整个下丘脑功能失调的部分。体重恢复后T正常。重度营养不良所伴随的甲状腺素作用减弱可使机体产生保护性的低代谢状态,在持续的分解代谢中赖以存活。

  四、生长激素轴

  神经性厌食者的生长激素轴在下丘脑、垂体、外周水平均可表现为异常。成年的神经性厌食者生长激素生长激素水平普遍升高,且与体重减轻程度及闭经时间无关;症状持续时间较短的青春期患者生长激素水平可降低、正常或升高。生长激索分泌增加可能与其脉冲频率增加有关。体重恢复后,升高或降低的生长激素均恢复正常。

  神经性厌食者下丘脑对生长激素分泌的调节明显异常。生长敵素对几种刺激的反应改变,包括对地塞米松、胰岛素诱导的低血糖.a;肾上腺素能的刺激不发生反应。临床表现为体重减轻的同时发生闭经、乏力、皮肤干燥、性格内向、忧虑等。处理精神神经性厌食时重要的是先给予精神鼓励。可适当更换环境,使之慢慢改变旧习惯,逐步促进饮食由少至多,使体重增加,并可适当使用抗抑郁药。饮食营养与生殖功能有一定的关系,青少年时期营养有助于生长发育。少女月经初潮的出现必须有一定的体重以及脂肪组织为基础,维持正常的月经周期,至少需有20%的体脂。此外食物的品种也很重要,偏食会使促性腺激素脉冲分泌频率减少,能使中枢神经递质如去甲肾.上腺素、五羟色胺、CRF调节促性腺激素释放的功能发生改变,因此,调整饮食结构,注意搭配,保证足够的蛋白质十分重要。可给予人工周期治疗,当一般情况与体重已渐渐好转时,如要求生育再给予诱发卵泡发育与排卵。


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