黄体功能不全性不孕是什么原因引起的?

2020-08-11 17:09:10 caisiqing 15

    黄体功能不全是指黄体发育和功能不全,孕激素分泌不足,子宫内膜分泌不良伴有月经失调从而引起不孕、早期流产或反复早期流产以及经前期综合征等。不孕症中因黄体功能不全引起者约占3.5%~ 10%。黄体功能不全的原因主要有以下几个方面。

  1、卵泡发育不良

  排卵后卵泡液渗出,卵泡壁内陷,卵泡壁上的颗粒细胞和内膜细胞与周围结缔组织共同形成黄体。故卵泡发育正常是黄体功能健全的前提。如卵泡发育不良,卵泡期颗粒细胞黄体生成素(LH) 受体缺陷,以致排卵后所形成的颗粒黄体细胞黄素化不良,导致孕激素合成不足,子宫内膜分泌反应差;或因HPOA的某一环节失调,导致卵泡期卵泡刺激素(FSH)分泌减少,而使卵泡生长缓慢,E2分泌减少,对下丘脑正反馈不足,均可导致黄体功能不全。有研究显示,小卵泡排卵的患者中黄体功能不全的发生率可高达50.0%。多曩卵巢综合征(PCOS)与黄素化未破裂卵泡综合征(LFUS)的患者黄体功能不全发生率也明显高于卵泡正常发育的患者。可见卵泡发育与黄体功能不全密切相关。

  2、卵巢血供不足

  卵巢血供主要由卵巢动脉和子宫动脉卵巢支供给。若黄体血管化生不足可导致黄体生理功能异常,且黄体萎缩时卵巢血流量会显著降低。

  3、生殖激素异常

  下丘脑通过分泌促性腺激素释放激素(GnRH)调控垂体分泌促性腺激素,即FSH和LH,促性腺激素作用于卵巢分泌性激素;而卵巢分泌的性激素E2、P又对下丘脑、垂体起正、负反馈作用。常见的女性生殖激素主要有FSH、LH、 P、E2、睾酮(T)、催乳素(PRL)。

黄体功能不全性不孕是什么原因引起的?

  4、子宫内膜因素

  虽然黄体是卵巢的组织结构,但其生理效应的产生是通过作用于子宫内膜雌孕激素受体体现的。雌孕激素通过与子宫内膜上的雌孕激素受体结合实现调控子宫内膜的周期性变化。由于子宫内膜相关激素的受体不足,使子宫内膜对激素水平的反应性降低,影响子宫内膜增值期至分泌期的正常转化,降低了子宫内膜容受性,使孕卵不能顺利着床,导致不孕。子宫内膜容受性宏观可表现在子宫内膜的厚度、类型;微观方面可受多种炎性因子、酶以及基因等方面的调控。

  5、细胞因子

  既往对LPD的研究主要放在神经内分泌因素,近几年随着医学免疫学、细胞分子生物学的迅速发展,国内外学者从细胞因子深入探究了LPD性不孕症的发病机制。如血管生长因子(VEGF)会介入女性生殖器官周期性的血管生长和退化,参与女性生殖功能的调节;白细胞介素1 β和肿瘤坏死因子a参与卵泡的生长发育、排卵及闭锁过程,也可影响黄体功能;胰岛素样生长因子可放大FSH的作用效果,并参加、调控卵泡的招募、优势化,诱使排卵及颗粒细胞黄素化增殖和性激素的合成等。

  6、其他原因

  随着社会发展,不孕不育发病率逐年升高,试管婴儿技术运用越来越广泛。超排卵治疗促进大量卵泡发育,使HCG反应的黄素化颗粒细胞和卵泡膜细胞产生更多,P、E2分泌量增多。过高水平的E2可抑制性激素的合成过程,使黄体溶解,也可使受精卵向宫腔内运输的速度加快,提前到达的孕卵与子宫内膜发育不同步导致着床失败。现在快速发展的试管婴儿中,取卵术是其中重要环节,取卵时麻醉剂的应用可影响正常黄体功能;卵泡穿刺术也可损伤卵泡固有构造。因卵泡被抽吸掉大量颗粒细胞而导致黄体期分泌E2、P下降,引起黄体功能不足。


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